Содержание:

Реклама

Гормоны щитовидной железы (ГЩЖ) на этапе внутриутробного развития являются важнейшими регуляторами формирования и созревания головного мозга будущего ребенка. Только они обеспечивают полноценную анатомо-морфологическую закладку основных компонентов центральной нервной системы в I триместре беременности (на стадии эмбриональной жизни).

Материнские гормоны отвечают за формирование наиболее значимых структур головного мозга зародыша (коры, подкорковых ядер, мозолистого тела, полосатого тела, субарахноидальных путей), улитки слухового анализатора, глаз, лицевого скелета, легочной ткани и др.

От гормональной активности ЩЖ самого плода, которая начинает функционировать во II триместре, зависит миелинизация нервных отростков и созревание межнейрональных связей.

Повышенная потребность в йоде при беременности и лактации

Физиологические уровни потребления йода (мкг/сутки)

ВОЗ* НАН (США)*
Девушки-подростки и взрослые женщины 150 150
Беременные женщины 200 220
Кормящие женщины 200 290
* ВОЗ / МСКЙДЗ [WHO, 2001: 7. (WHO/NHD/01.1.)]
** Национальная Академия Наук, США [IDD Newsletter. 2001; 17 (1): 15]

Главнейшим фактором успешного течения всех фаз пренатального и раннего постнатального периодов, непременным залогом адекватного снабжения развивающегося организма ГЩЖ (сначала от матери, а после 12-й недели гестации - собственными) является полноценное обеспечение беременной физиологическими количествами йода. Именно йод служит важным внешним "сырьем" для синтеза ГЩЖ.


У здоровой женщины, не имеющей эндокринной патологии и проживающей в условиях адекватного снабжения йодом, повышенная потребность в ГЩЖ на фоне гестации успешно обеспечивается целым рядом физиологических механизмов:

  1. Гормональная функция хориона: бета-субъединица хорионического гонадотропина и хорионический тиреотропный гормон прямо стимулируют ЩЖ беременной в I триместре.
  2. Гормональная функция плаценты: плацентарный тиреотропин-релизинг гормон воздействует на ЩЖ в более поздних сроках, стимулируя в гипофизе продукцию тиреотропного гормона. Кроме того, доказана высокая активность плаценты в процессах периферической активации ГЩЖ (их ферментативного дейодирования - за счет выработки ею особых энзимов: йодтирониновых дейодиназ II и III типа).
  3. Участие печени заключается в том, что под воздействием нарастающей продукции плацентарных эстрогенов она усиленно вырабатывает транспортный белок, специфически связывающий, переносящий и депонирующий ГЩЖ - тироксин-связывающий глобулин.
  4. Участие почек сводится к повышенному клиренсу йода за счет ускорения его клубочковой фильтрации и усиленному выведению йода из организма беременной с мочой. В свою очередь, увеличенные расходы и потери микроэлемента стимулируют его интратиреоидный клиренс, что ведет за собой нарастание поглощения йода в ЩЖ.

Эти реакции носят абсолютно нормальный приспособительный характер только тогда, когда беременная ежедневно получает адекватно высокие количества йода с пищей.

Потребность в йоде после зачатия существенно возрастает и составляет, согласно последним оценкам экспертов (2001 г.), не менее 200 мкг в сутки.

При достаточном потреблении йода совокупность перечисленных факторов, усиленно стимулируя ЩЖ, повышает ее функцию (физиологический гипертиреоз беременных), за счет чего на всех этапов гестации активно удовлетворяются повышенные запросы в ГЩЖ.

Совершенно иные реакции наблюдаются у беременных, проживающих в условиях йодной недостаточности (Россия). На фоне скудных запасов интратиреоидного йода способность ЩЖ вырабатывать дополнительные порции гормонов заметно снижена, поэтому она лишена возможности обеспечить ими организм беременной и плода в полной мере. Из-за этого у большинства беременных формируются скрытые или явные патологические сдвиги:

  1. Относительная или явная гипотироксинемия (аномальное снижение концентрации свободной фракции тироксина в сыворотке крови, а позже - во 2-й половине гестации - ответное повышение уровня гипофизарного тиреотропина и/или трийодтиронина, но последний не способен проникать в нейроциты головного мозга плода).
  2. Избыточная утечка из фолликулов ЩЖ коллоидального белка тиреоглобулина, молекулы которого имеют обедненные запасы ГЩЖ.
  3. Супрафизиологическая гипертрофия ЩЖ (по данным УЗИ ЩЖ наблюдается нарастание тиреоидного объема выше 15%) вплоть до формирования у беременной диффузного зоба.

Последствия дефицита йода

Недостаток ГЩЖ нередко возникает по причине дефицита их сырья - йода. В условиях йодного дефицита плоду угрожают различные неблагоприятные последствия. Особенно опасна группа состояний, являющихся отражением пренатальной гипотироксинемии:

  1. неврологический кретинизм / субкретинизм;
  2. изолированная тугоухость;
  3. изолированное косоглазие;
  4. врожденный гипотиреоз (транзиторная форма, чаще с зобом);
  5. врожденные аномалии внутренних органов.

Хотя в России эти заболевания менее распространены, чем в очагах значительного дефицита йода, но все же достаточно актуальны, так как Россия относится к регионам умеренно выраженного дефицита йода.

В бедных йодом регионах существенно повышена частота бесплодия, спонтанных выкидышей, преждевременных родов, патологического течения беременности и родов, мертворождений, гипогалактии и аблактации.

У детей регистрируется снижение интеллектуального индекса (на 15 пунктов), а также высокий риск врожденных пороков развития (прежде всего, сердца), респираторного дистресс-синдрома, перинатальной, младенческой и детской смертности.

У матерей с эндемическим зобом чаще, чем у остальных, дети рождаются в асфиксии, с признаками внутриутробной гипотрофии, со сниженными показателями по шкале АПГАР, а грудное вскармливание получают по тяжести состояния с более поздних сроков. У таких детей уже с первых дней жизни имеются проявления ослабленного неспецифического иммунитета.

Гипофункция ЩЖ беременной служит основной предпосылкой развития не только разнообразных отклонений со стороны ЦНС у ребенка (неврологический кретинизм и субкретинизм), но и тиреоидной дезадаптации у него же в периоде новорожденности (транзиторный неонатальный эндемический гипотиреоз, неонатальный эндемический зоб).

Профилактика йододефицита

По инициативе ВОЗ (ООН), к концу ХХ века проблема дефицита йода у населения Земли была признана глобальной.

Внутриутробно перенесенный дефицит йода являются чрезвычайно распространенной и самой частой причиной умственной отсталости, которую очень легко предотвратить путем пренатальной дотации физиологических доз йода.

В связи с заботой, в первую очередь об интеллекте нации, во многих странах на государственном уровне уже внедрены и активно продвигаются целевые программы йодной профилактики (ЙП).

Универсальной мерой служит потребление йодированной соли (8-10 г). Но гарантированно восполнить необходимые запасы йода в организме беременных только этим путем стабильно и в полной мере невозможно. Поэтому в йододефицитных регионах требуется назначение таблетированных препаратов, содержащих именно 200 мкг йода. Таким препаратом является ЙодБаланс® 200.

В акушерской практике его непрерывное ежедневное применение необходимо женщинам в трех ситуациях:

  1. при планировании беременности (как минимум в течение 3 месяцев до зачатия);
  2. во время беременности (с первых недель гестации и до рождения ребенка);
  3. на протяжении всего периода вскармливания грудью.

Эта тактика официально рекомендована ВОЗ, поскольку надежно предупреждает формирование различных осложнений в гестационном и лактационном периоде, тиреоидной недостаточности и эндемического зоба (у беременной, плода и новорожденного ребенка), а также предотвращает риск прогрессирующего снижения умственного развития на уровне всей нации.

Статья предоставлена компанией Никомед